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Animation Vue d'ensemble de la MAP

Le patient type atteint de la MAP présente bon nombre de facteurs de risque (sexe masculin, obésité, tabagisme, taux de cholestérol LDL élevé, hypertension ou diabète) et éprouve de la douleur à la jambe. À l'examen de la jambe, nous constatons une sténose et la formation de thrombus muraux. Cependant, nous savons que même si le problème se manifeste dans la jambe, il reflète une maladie généralisée et diffuse, qui trouve son origine en fait dans le coeur. Si elle n'est pas traitée, la MAP peut conduire à la rupture des plaques, à la formation de thrombus (caillots) et à des occlusions complètes pouvant causer un infarctus du myocarde.

Animation MAP Intervention chirurgicale

L'intervention chirurgicale est nécessaire chez certains patients atteints de la MAP qui présentent une claudication. Lorsque nous examinons l'artère de près, nous constatons une sténose en plus de la présence de thrombus muraux. Pour mettre en place un tuteur endovasculaire («stent»), on introduit un cathéter dans l'artère. On retire ensuite ce cathéter, qui laisse derrière lui le tuteur et une artère bien dilatée. Toutefois, il faut se rappeler que le stent n'est qu'une solution de fortune, car si nous allons au fond des choses, nous constatons que la MAP sous-jacente est toujours présente. La MAP est une maladie systémique diffuse, et il importe d'envisager un traitement de longue durée, allant au-delà des manifestations localisées. À la suite d'une revascularisation des extrémités inférieures, on recommande un traitement antiplaquettaire (et éventuellement un traitement anticoagulant par la warfarine).

Animation MAP Traitements pharmacologiques et modifications du mode de vie

Si nous examinons le coeur de près, nous voyons l'endothélium de l'artère coronaire dans lequel les plaquettes s'agglutinent sur une lésion et commencent à libérer le facteur tissulaire, lequel favorise encore davantage l'agrégation et la formation de thrombus. Pour prévenir cette activité, on recommande de traiter la MAP en administrant les médicaments suivants:

• l'AAS, qui inhibe la production de la COX de la thromboxane, un vasoconstricteur et pro-agrégant, à partir de l'acide arachidonique;
• le clopidogrel, qui bloque les récepteurs de l'ADP sur les plaquettes, réduisant l'activité des plaquettes et le risque d'agrégation;
• les inhibiteurs de l'ECA, qui inhibent la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II, un puissant vasoconstricteur et pro-agrégant;
• les statines, qui réduisent la production de LDL tout en en stimulant la capture.

Tous ces traitements réduisent l'activité plaquettaire et apportent des bénéfices aux vaisseaux. Nous constatons que notre patient atteint de la MAP bénéficie de l'administration d'un traitement pharmacologique et d'une modification des habitudes de vie.

Animation sur la protéine C réactive

Ce programme comporte un excellent tutorial accompagné d'animations qui donnent un aperçu général de la protéine C réactive et de son rôle en tant que marqueur du risque des maladies cardiovasculaires. Tel que le démontrent de nombreuses études, la protéine C réactive, en tant que marqueur stable de l'inflammation, représente un marqueur de rechange du processus inflammatoire sous-jacent de l'athérosclérose.

Animation sur les kétolides

Ce programme propose une description animée du rôle des kétolides dans le traitement expérimental de la pneumonie d'origine extra-hospitalière. Au Canada, certains patients sont porteurs d'une variante de S. pneumoniae résistant aux macrolides. Les kétolides, par exemple la télithromycine, sont une nouvelle famille d'agents antimicrobiens. Dans le cadre expérimental, les kétolides peuvent représenter un choix plus judicieux pour les patients souffrant de pneumonie d'origine extra-hospitalière, y compris ceux qui présentent une résistance.

Animation sur la bradykinine

Cette animation rappelle le rôle que joue la bradykinine dans la protection vasculaire et les différents effets qu'exercent les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA) et les inhibiteurs de l'ECA sur celle-ci. Étant donné que les ARA n'ont pas d'effet sur l'ECA, ils favorisent la dégradation chimique de la bradykinine. Inversement, les inhibiteurs de l'ECA empêchent la dégradation de la bradykinine et en conservent les avantages, lesquels comprennent une augmentation du monoxyde d'azote, une amélioration de la fibrinolyse et du préconditionnement ischémique, une inhibition de l'agrégation plaquettaire ainsi qu'une amélioration de la fonction endothéliale et du rendement du myocarde. Les ARA et les inhibiteurs de l'ECA diffèrent donc sur le plan de la protection cardiovasculaire, mais la bradykinine est essentielle au bon fonctionnement des artères coronaires et est en grande partie responsable de la régression de l'athérosclérose.